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彩票网站新用户活动,16超敏反应-2-48页PPT文档资料_图片/文字技巧_PPT制作技巧_实用文档

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彩票网站新用户活动,16超敏反应-2-48页PPT文档资料_图片/文字技巧_PPT制作技巧_实用文档。第二节 Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应 概念: IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用 下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主 的病理性免疫应答


彩票网站新用户活动第二节 Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应 概念: IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用 下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主 的病理性免疫应答 一、参与Ⅱ型超敏反应的主要成分 二、Ⅱ型超敏反应机制 三、常见Ⅱ型超敏反应性疾病 一、参与Ⅱ型超敏反应的主要成分 (一)抗原 两种来源 细胞表面固有抗原 同种异型抗原 改变的自身抗原 交叉反应性抗原 吸附细胞表面的外来抗原 (二)抗体 主要是IgG和IgM (三)效应细胞和分子 补体、吞噬细胞、NK细胞 二、Ⅱ型超敏反应机制 ⅰ 补体介导的细胞溶解 (经典途径) ⅱ 调理吞噬 (通过促进吞噬细胞作用) ⅲ ADCC作用(通过NK细胞杀伤) 三、常见Ⅱ型超敏反应性疾病 输血反应 新生儿溶血症 药物过敏性血细胞减少症 自身免疫性溶血性贫血 肾小球肾炎 甲状腺功能亢进 1.输血反应 给予病人误输入异 型血后,因人体血液中 有天然ABO血型抗体, 可激活补体破坏红细 胞,引起溶血反应。 2.新生儿溶血症 3.药物过敏性血细胞减少 临床上可出现 : 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 原因:药物半抗原(如青霉素、磺胺、苯海拉明 等)与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全 抗原后,刺激机体发生免疫应答,产生抗体,当 药物再次进入时发生超敏反应 4.自身免疫性溶血性贫血 与遗传或因病毒、药物等作用于红细胞,使 其免疫原性变化,形成新的抗原表位或隐蔽抗原 表位暴露,诱导机体产生自身抗体,由此发生自 身免疫应答。 5.肾小球肾炎 由于乙型溶血性链球菌含有与肾小球基底膜 共同抗原成分,发生交叉反应所致。 6.甲状腺功能亢进( Graves 病) 正常情况 Graves 病人 垂体 甲状腺 滤泡 甲状腺 激素 甲状腺激素调节性产生 甲状腺激素不受调节地 过度性产生 Ⅱ型超敏反应的特点 ①由IgG 和IgM类抗体介导; ②补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病2势蓖拘掠没Щ疃 ③靶细胞:血细胞和某些组织成分. 第三节 Ⅲ型超敏反应 又称: 免疫复合物型 或血管炎型超敏反应 概念: 由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身 毛细血管基底膜,通过激活补体,并在血 小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下, 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细 胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分 二、 Ⅲ型超敏反应机制 三、常见Ⅲ型超敏反应性疾病 一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分 1. 抗原 2. 根据来源分为 3. ⑴内源性抗原:如SLE患者的核抗原 4. ⑵外源性抗原:如异种血清、药物等 2. 抗体 3. 主要是IgG和IgM 二、Ⅲ型超敏反应的发生机制 ㈠免疫复合物的形成 ㈡免疫复合物的沉积 ㈢免疫复合物的致病机制 (一)免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环,易沉积 (二)免疫复合物的沉积 ⅰ 免疫复合物的数量 ⅱ 血管壁通透性 ⅲ 局部解剖学特点和血流动力学 (三)免疫复合物的致病机制 1.补体的作用:经经典途径产生过敏毒素, 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放 组胺等介质引起局部水肿。 2.中性粒细胞:局部中性粒细胞聚集,释放 蛋白水解酶等物质,使血管基底膜及周围 组织损伤。 3.血小板的作用:IC及C3b使血小板活化, 产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。 三、常见Ⅲ型超敏反应性疾病 (一)局部免疫复合物病 Arthus反应 给已免疫的动物皮下再注射 相同抗原时,1小时后注射部 位即出现红肿,甚至出血和 坏死。 类Arthus反应 临床上给病人多次注射胰岛 素、生长激素、狂犬疫苗及 类毒素等药物时,也可出现 类似反应。 (二)全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮 类风湿关节炎 (二)全身免疫复合物病 1.血清病 初次大量注射抗毒素(如TAT)后,经过1~ 2周,可出现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结 肿大、及一过性蛋白尿等。原因是体内产生的 抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合 形成IC,随血流沉积在关节滑囊、心、肺等毛 细血管壁,激活补体,引起全身疾病。 多发生在链球菌感 2.链球菌感染后肾小球肾炎 染后的2~3周。由链 球菌M蛋白与相应抗 体形成IC,沉积于 肾小球基底膜所致。 此外,葡萄球菌、 肺炎球菌、某些病 毒或疟原虫等的感 染也可引起类似的 肾小球肾炎。彩票网站新用户活动 3.系统性红斑狼疮 病因很多,其中之 一:体内持续出现 DNA-抗DNA复合物通 过血流反复沉积于肾 小球、关节、皮肤等 部位血管内壁,表现 为肾小球肾炎、关节 炎、皮肤红斑等症状。彩票网站新用户活动 4.类风湿关节炎 发生机制:尚不明确。 可能由于持续感染, 机体产生变性IgG类抗 体,继而产生抗变性 IgG的IgM类抗体,即类 风湿因子(RF),RF与 变性IgG结合成IC,沉 积于关节滑囊,引起炎 症损害。 Ⅲ型超敏反应的特点 ①由IgG和IgM类抗体介导; ②中等大小可溶性IC沉积; ③C激活,中性粒细胞参与起主要作用. 第四节 Ⅳ型超敏反应 又称迟发型超敏反应 概念: 由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的 以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要 特征的炎症反应。 一、参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 二、Ⅳ型超敏反应机制 三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 一、参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 1. 抗原 微生物、寄生虫、组织抗原等, 某些胞内寄生菌(如结核杆菌)是最常见 引起Ⅳ型超敏反应的抗原 此外,某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒 等也可引起此型超敏反应。 2. T细胞 二、Ⅳ型超敏反应机制 致敏阶段 效应阶段 释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶 CD8+T细胞的效应 实际上是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程 三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎 移植排斥反应 1.传染性超敏反应 结核菌素试验(临床具有诊断 意义) 在被试者前臂内侧皮内注射结 核菌素后,若被检者曾有结核 感染史但已痊愈或接种过卡介 苗,则在注射后约4h,中性 粒细胞浸润,12h单核细胞浸 润,引起红肿和硬结,硬结约 18h出现,24-48h达高峰,随 后自行消退。 结核菌素皮肤反应是迟发型细胞超敏反应。它 是抗原(结核菌或卡介苗)进入机体使机体的免疫T 淋巴细胞致敏,并大量分化增殖。 当已致敏的机体再次遭受到抗原入侵时,致敏 淋巴细胞就会与之结合,引起变态反应性炎症。彩票网站新用户活动表 现在结核菌素注射部位形成硬结甚至发生水泡、坏 死。 结素试验阳性表明机体曾经受到结核菌感染或 接种过卡介苗,也表示机体对结核菌有一定免疫力。彩票网站新用户活动 2.接触性皮炎 半抗原(如油漆、青霉 素、染料、塑料、农药 )接触皮肤时,可与角 质蛋白结合成完全抗原 ,使机体致敏,当再次 接触相同变应原时,表 现局部红肿或表皮水肿 ,形成水疱,湿疹样皮 炎。 3.移植排斥反应 由HLA引起。异体组织移植后,供体 的个体特异HLA就成为受体的抗原,刺 激受体产生相应的致敏T细胞,导致Ⅳ 型超敏反应,使移植物遭到排斥。 Ⅳ型超敏反应的特点 ①发生慢,消退慢:24~72h; ②主要由T细胞介导;无抗体和补体参与; ③病变特征是以单个核细胞浸润为主. 小结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM - 补体 - 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 + + - 中性粒细胞 Mφ 肥大细胞 Th1 NK 嗜碱性粒细胞 CTL 血小板 Mφ 超敏反应的特点 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导;Ⅳ型超敏反 应由T细胞介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才 能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 本章掌握要点: 1.超敏反应的概念、分型; 2.Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及 临床常见疾病; Ⅰ型超敏反应的防治原则。 谢谢你的阅读 ? 知识就是财富 ? 丰富你的人生

文档贡献者

huangxiuz03

贡献于2019-09-20